El tratamiento con un fármaco de anticuerpos contra una variante genética que hace que los pacientes con ELA sean más propensos a desarrollar degeneración de la neurona motora (OLD) de inicio temprano puede ayudar a retrasar la progresión clínica de la enfermedad, según un estudio de prueba de concepto. El estudio se publica antes de la impresión en el American Journal of Physiological Physics.
“Nuestros hallazgos muestran que la beta3-integrina, un estrógeno genético que ha sido efectivamente atacado por terapias aprobadas para la epilepsia, aumentó la probabilidad de diseminarse en las fibras nerviosas motoras y disminuyó la tasa de neuropatía periférica evocada por ABET (ADNP)”, dijo el autor principal del estudio, Giuliano Marchovitz de la Universidad de Toscana, Italia. “Estos resultados tienen implicaciones importantes, ya que sugieren que el tratamiento con beta3-integrina podría incorporarse a las estrategias neuroprotectoras para disminuir la progresión clínica de las demencias”.
La ELA es una enfermedad neurodegenerativa que hace que los pacientes se marchiten lejos del cerebro. Los pacientes afectados a menudo pierden y se vuelven discapacitados y vulnerables a un mayor deterioro cognitivo y físico discótico. Las terapias actuales incluyen un enfoque triple para retrasar la progresión de los síntomas neurológicos, incluida la parálisis de algunas manos, labios y bocas, y la marcha. Estas terapias consisten en un medicamento administrado primero con el cuidado suficiente para mejorar la calidad de vida del paciente, seguido de medicamentos neuroprotectores, que suprimen o detienen el progreso de la neuropatía periférica. Los medicamentos controlan los síntomas con una red de seguridad que funciona durante aproximadamente 45 días, o hasta que la neuropatía progresa lo suficiente como para llevar a la muerte.